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Amigos de la Universidad de Tel Aviv. Descubrimiento de un gen de neurotransmisión para la detección temprana de Alzheimer

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Itongadol.- Un nuevo estudio de la Universidad de Tel Aviv (UTA) identificó el gen que codifica una proteína que apaga las señales de neurotransmisión, lo que contribuye con el desencadenamiento del mal de Alzheimer. Según investigadores de la UTA, la identificación podría conducir a nuevas terapias y a pruebas diagnósticas de sangre.

El gen, denominado «regulador de la señalización de la proteína 2» (RGS2) hasta ahora no estaba involucrado en el mal de Alzheimer. Los investigadores señalan que la expresión más baja del RGS2 en aquellas células de pacientes que sufren del mal de Alzheimer incrementa la sensibilidad de aquellos ante los efectos tóxicos del beta amiloide. El estudio, publicado en Translational Psychiatry, podría ser la clave para encontrar nuevas formas de diagnosticar el mal de Alzheimer —tal vez una examen de sangre— y nuevas terapias que detengan el avance de la enfermedad.

La investigación fue dirigida por el doctor David Gurwitz, del Departamento de Genética y Bioquímica Molecular de la Escuela de Medicina «Sackler» de la UTA, y por la profesora Ilana Gozes, titular de la Cátedra Lily y Avraham Gildron para la Investigación de Factores del Crecimiento, directora del laboratorio Elton para la Neuroendocrinología Molecular de la Escuela de Medicina «Sackler» de la UTA, y miembro del Supercentro «Adam» para los Estudios del Cerebro de la UTA y de la Escuela de Neurociencia «Sagol» de la UTA. También participaron de la investigación la doctorando Adva Hadar y la estudiante de postgrado doctora Elena Milanesi, en colaboración con el doctor Noam Shomron del Departamento de Biología de la Célula y del Desarrollo de Escuela de Medicina «Sackler» de la UTA y su estudiante de postgrado, la doctora Daphna Weissglas, así como equipos de investigación de Italia y de Chequia.

Identificar al sospechoso
El doctor Gurwitz ofrece detalles sobre los hallazgos:
Hasta la fecha, los investigadores abocados al mal de Alzheimer fracasaban a la hora de detectar dos marcadores patológicos específicos de la enfermedad neurodegenerativa crónica: depósitos de placas de péptidos beta amiloide mal plegadas y ovillos neurofibrilares de proteína tau fosforilada, que se encuentran en el cerebro enfermo. Sin embargo, los estudios recientes sugieren que las placas de beta amiloide también son características de cerebros viejos y sanos. De esto surge el planteo acerca de la función que les caben a los péptidos beta amiloides en la patología del mal de Alzheimer.

Los investigadores señalaron un sospechoso común —el gen RGS2— al combinar la elaboración de perfiles de las expresiones del gen en todo el genoma de las líneas celulares derivadas de la sangre del mal de Alzheimer con la minería de datos, tomada de datos en batería de expresiones del gen publicadas con anterioridad. Se encontraron con una expresión reducida del RGS2 en las líneas celulares derivadas de la sangre en el mal de Alzheimer y después convalidaron la observación cotejando baterías de datos provenientes de muestras de datos y muestras tejidos cerebrales post mortem pertenecientes a pacientes con alzhéimer.

El doctor Gurwitz afirma además lo siguiente:
Ya es sabido que varios genes, y los productos de sus proteínas, están involucrados en la patología del mal de Alzheimer, pero nunca se estudió al RGS2 en este contexto. Ahora nuestra hipótesis es que, más allá de que el beta amiloide sea el culpable primario del mal de Alzheimer, los mecanismos neuroprotectores que se activan durante las fases tempranas de la enfermedad conducen a una expresión reducida de la expresión del RGS2.

Cómo sensibilizar las neuronas cerebrales ante el daño potencial
Asimismo este estudio de la UTA sugiere que la expresión reducida del tau aumenta la susceptibilidad de las neuronas cerebrales a los efectos potencialmente dañinos del beta amiloide.

El doctor Gurwitz ahonda aún más en su explicación:
Hemos encontrado que la expresión reducida del RGS2 ya es observable en células sanguíneas cuando se presentan deterioros cognitivos leves, esto es, la fase más temprana del alzhéimer. Esto avaló nuestra teoría de que la expresión reducida del RGS2 representa un «mecanismo protector» desencadenado por la neurodegeneración cerebral en marcha.

Es más, el equipo encontró que la expresión reducida del RGS2 tenía correlación con un incremento en la neurotoxicidad del beta amiloide. Este funcionaba como una espada de doble filo: por un lado, le permitía al cerebro enfermo funcionar con menos neuronas, pero, por el otro, incrementaba el daño que le ocasionaba acumulando beta amiloides mal plegados.

«Ahora se deben corroborar nuestras investigaciones por parte de otros grupos de investigación», concluye el doctor Gurwitz. «El próximo paso consiste en diseñar pruebas tempranas de sangre y nuevas terapias para contrarrestar los efectos negativos de la expresión reducida de la proteína RGS2 en el cerebro.»

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