La genética en la obesidad mórbida

Ahora, los científicos informan en la edición digital de \’The American Journal of Human Genetics\’ que la pérdida de la función de un gen en particular en los seres humanos y los ratones provoca obesidad mórbida.  El estudio de una familia con obesidad mórbida proporcionó nuevos conocimientos sobre las vías que controlan el peso corporal y el estado nutricional y los resultados podrían ser útiles para el diseño de terapias contra la obesidad y la desnutrición. "Gracias al descubrimiento de genes en una sola familia con obesidad mórbida, estos estudios llevaron a la identificación de un gen que parece ser fundamental para regular el estado nutricional". "Ese gen está presente no sólo en los seres humanos y los ratones, sino también en los animales de una sola célula más simples. La naturaleza considera este gen tan importante que conservó  su estructura durante más de 700 millones de años".

 Los doctores Martignetti y Adel Shalata, del \’Ziv Medical Center Safed\’ y su equipo analizaron a una gran familia árabe israelí afectada por obesidad mórbida autosómica recesiva e identificaron una mutación de truncamiento en el gen que se encontró que codifica CEP19, una proteína ciliar. Cuando suprimieron el gen CEP19 en ratones, los animales se volvieron obesos y diabéticos y su apetito creció, disminuyendo el gasto de energía y el metabolismo de reducción de grasa.

 "Los modelos de ratones, que pueden ser más de dos veces más pesados que otros roedores y resistentes a la insulina, representan importantes herramientas de investigación para la biología básica y los ensayos clínicos". El  papel de esta proteína ciliar en el mantenimiento de un equilibrio entre la delgadez y la obesidad sigue siendo desconocida. Por ello, creen que se necesitan estudios adicionales para determinar los mecanismos detrás de los efectos de CEP19 en el control del apetito, el gasto de energía y la señalización y sensibilidad a la insulina.

Cidipal