Itongadol.- Si bien los científicos saben mucho sobre lo que puede salir mal en un cerebro afectado por la enfermedad de Alzheimer, también saben muy poco acerca de cómo nuestros cerebros se protegen de tales lesiones, informa el Prof. Tamir Ben-Hur, jefe de la División de Neurociencias Clínicas de La Organización Médica Hadassah.
Su nueva investigación realizada con la investigadora asociada, la Dra. Nina Fainstein y Nadav Dan-Goor, revela que las células madre que residen en el cerebro pueden desempeñar un papel importante en la protección de algunas personas contra la enfermedad de Alzheimer.
Como lo explicaron el Prof. Ben-Hur y sus colegas en su artículo en la edición de diciembre de 2018 de Neurobiology of Aging, las células madre específicas llamadas células precursoras neurales (NPC, por sus siglas en inglés), cuando se trasplantan en el cerebro de un ratón, demuestran que «poseen una poderosa inmunomodulación» y propiedades tróficas”. En otras palabras, apoyan el crecimiento, la supervivencia y la diferenciación de las neuronas en desarrollo y maduras.
Con la edad estos NPC se vuelven disfuncionales, perdiendo sus propiedades. Los investigadores señalan que esta disfunción «es inducida por el entorno cerebral patológico de la enfermedad de Alzheimer en un momento crítico antes de la neurodegeneración».
La falla de estas células madre para proporcionar soporte de tejido podría estar involucrada en la promoción de la degeneración de las neuronas del cerebro.
Sin embargo, no todos los cerebros degeneran al mismo ritmo. El intervalo de tiempo entre la aparición de cambios patológicos, como la acumulación de placa amiloide en el cerebro y la manifestación de demencia, varía ampliamente entre los individuos.
Los investigadores, trabajando con un modelo de ratón que porta genes humanos que causan la enfermedad de Alzheimer, encontraron que los ratones desarrollaron cambios patológicos típicos de la enfermedad de Alzheimer, como problemas de memoria y la eventual pérdida de neuronas en sus cerebros.
Cuando extrajeron las células madre residentes de estos ratones y las examinaron en cultivo, encontraron que eran disfuncionales. Específicamente, crecieron más lentamente de lo normal y perdieron su capacidad para inhibir las células inflamatorias y apoyar a las demás neuronas.
Los investigadores encontraron que estas células eran defectuosas y no podían renovarse una vez lesionadas. También fue revelador que su desempeño defectuoso fue evidente en una etapa crítica.
Como resultado de estos hallazgos, Ben-Hur y sus colegas concluyeron: «El deterioro funcional de las células madre residentes del cerebro precede y permite el desarrollo de una lesión cerebral, causada por depósitos de amiloide y su consecuente patología. La pérdida de la función de las células madre no es la causa principal de la enfermedad de Alzheimer, sino un factor para facilitar el proceso de la enfermedad y transformar los cambios patológicos en una condición clínicamente evidente».
“El lado optimista de la historia es que la disfunción de las células madre no es inherente, sino que se adquiere, y es potencialmente reversible. Esto abre nuevos caminos terapéuticos en la enfermedad de Alzheimer. «Debemos buscar medicamentos que no solo eliminen el daño perjudicial del cerebro, sino que mejoren los mecanismos de protección del cerebro de tales ataques».