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Universidad de Haifa: La Proteína Beta de Interferón Ayuda a Combatir la Inflamación Crónica y a Prevenir la Cicatrización del Tejido

Por Iton Gadol
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Itongadol.- Un nuevo estudio de la Universidad de Haifa descubrió que la proteína interferón beta (IFN-ẞ) desempeña un papel importante en la limitación del papel del sistema inmunitario en la inflamación y en la prevención de resultados nocivos de infección y trauma. IFN-ẞ promueve el proceso de curación al mejorar la muerte celular programada de los glóbulos blancos inflamados, acelerar la «limpieza» de los restos de las células muertas de los tejidos y facilitar la rehabilitación de los tejidos dañados por la inflamación. Los investigadores también plantean la hipótesis de que IFN-ẞ ‘pone al cuerpo en estado de alerta’ para una posible lucha contra los virus que pueden ‘atacar’ inmediatamente después de la inflamación bacteriana. “Ya existe un medicamento basado en IFN-ẞ que fue desarrollado para otros fines. Nuestro estudio revela la oportunidad de usar y desarrollar medicamentos basados en IFN-ẞ para tratar enfermedades adicionales, como la inflamación crónica, o incluso, en casos de infección con bacterias letales que causan una inflamación robusta en un corto período de tiempo, lo que lleva a la insuficiencia sistémica multi-orgánica”, explica el Dr. Amiram Ariel, del Departamento de Biología Humana de la Universidad de Haifa, quien realizó la investigación, que se publicó en la revista Nature Communications (Comunicaciones de la Naturaleza, en español).

El proceso por el cual se desarrolla una inflamación en el cuerpo ocurre cuando una bacteria (patógeno) penetra un tejido objetivo. Ciertos glóbulos blancos (neutrófilos) abandonan los vasos sanguíneos y entran al tejido, luchando contra el invasor para eliminarlo y sacarlo del tejido y del huésped por completo. En situaciones saludables, cuando las células logran erradicar la bacteria, la inflamación se termina cuando estas células blancas sufren su muerte celular programada. En esta etapa, un tipo diferente de glóbulos blancos (macrófagos) toman el control del proceso inflamatorio, con el objetivo de engullir las células muertas y los restos de tejido y restaurar la estructura y función normal del tejido. Los defectos en este proceso pueden conducir a un estado en el que el sistema inmunitario del huésped continúa dañando el tejido afectado incluso cuando ya no es necesario. Esto puede conducir a la cicatrización de los tejidos o al desarrollo de enfermedades autoinmunes. La cicatrización del tejido también puede ocurrir cuando la inflamación se vuelve crónica y no se resuelve adecuadamente. En el caso de inflamación en los órganos internos, como el hígado o los pulmones, la cicatrización de los tejidos puede provocar la pérdida de la función del órgano afectado, lo que requiere un trasplante de órganos o, en casos graves, la muerte.

En el estudio actual, los investigadores buscaron identificar nuevos mecanismos moleculares que participan en el proceso de curación después de la inflamación. Con este fin, implementaron modelos de inflamación leve que se cura por sí misma en las cavidades abdominales o pulmonares de los ratones. Los investigadores, en colaboración con el grupo del Prof. Filep en Montreal, descubrieron que los macrófagos, las células responsables de la eliminación de los neutrófilos muertos, expresan una proteína llamada IFN-ẞ, junto con varios genes adicionales que son controlados por esta proteína durante la resolución de la inflamación.

Para demostrar que IFN-ẞ desempeña un papel importante en el proceso de resolución, los investigadores realizaron una serie de experimentos en tres grupos de ratones: ratones que habían sido diseñados genéticamente para no producir IFN-ẞ; ratones cuyo IFN-ẞ había sido neutralizado por anticuerpos específicos; y ratones tratados con una inyección de IFN-ẞ cuando la inflamación comenzaba a sanar.

Los resultados mostraron que esta proteína de hecho juega un papel extremadamente importante en el proceso de limitar la inflamación y su recuperación. IFN-ẞ acelera la eliminación de las bacterias del tejido y, al mismo tiempo, mejora la muerte programada de los neutrófilos. Luego acelera el envolvimiento de estas células muertas por los macrófagos, y facilita la transformación de los macrófagos de las células responsables de limpiar las células muertas y restaurar el tejido dañado, a las células que terminan el proceso de reparación y evitan la cicatrización debido a la reparación exagerada.

Según el Dr. Ariel, hasta la fecha solo se sabe de otras dos proteínas producidas por el sistema inmunitario que desempeñan un papel tan importante en la terminación de la inflamación. Hasta la fecha, ninguna de estas proteínas ha producido ningún medicamento para combatir la inflamación, a pesar de los enormes esfuerzos de las compañías farmacéuticas. “Una proteína, llamada TGF-ẞ, causa cicatrices cuando está presente en los tejidos a un alto nivel. Otra, llamada IL-10, suprime el sistema inmune a niveles altos. Por el contrario, un medicamento derivado del IFN-ẞ ya se está usando para tratar a los humanos, aunque se usa para tratar diferentes enfermedades: infecciones virales, ciertos tipos de cáncer y enfermedades cerebrales autoinmunes. El hecho de que IFN-ẞ ya se haya sometido a todos los exámenes y pruebas y se haya encontrado adecuado para su uso como medicamento en humanos destaca su gran potencial. El desarrollo de terapias basadas en IFN-ẞ podría resultar eficaz contra la inflamación crónica, o incluso, en casos de infección con bacterias letales que causen inflamación robusta en un corto período de tiempo, lo que lleva a la falla sistémica de múltiples órganos”, explica.

Junto con estos hallazgos, el Dr. Ariel también enfatiza el hallazgo original que condujo al avance y alentó al personal del laboratorio a examinar la acción de IFN-ẞ: el alto nivel de la proteína en los macrófagos que ya han completado su tarea de engullir las células muertas. «Ya sabemos por estudios previos en todo el mundo que IFN-ẞ juega un papel importante en el combate del sistema inmunitario contra los virus. En particular, es posible que la eliminación de células muertas por los macrófagos y la expresión de IFN-ẞ formen parte de un esquema funcional bajo el cual el cuerpo entra en un ‘estado de alerta’. El sistema inmunitario puede ‘comprender’ que la exposición a la penetración de bacterias y su consiguiente inflamación hacen que el tejido sea también más susceptible a la infección por virus entrantes. En consecuencia, genera células y proteínas que ayudan a combatir las infecciones virales al acecho».

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