1,3K
La enfermedad cardiovascular sigue siendo la principal causa de muerte en el mundo occidental, donde la insuficiencia cardíaca representa el mayor crecimiento en la última década. La etapa que precede a la insuficiencia cardiaca en un número significativo de enfermedades cardiovasculares es la hipertrofia patológica – el crecimiento del músculo del corazón en un intento de aumentar su producción. No toda hipertrofia es patológica. Por ejemplo, durante el embarazo o en un alto esfuerzo físico, el músculo del corazón crece pero la función miocárdica permanece normal. Pero cuando la hipertrofia es excesiva, prolongada y desequilibrada, se convierte en patológico, lo que lleva a la insuficiencia cardíaca y arritmias.
Ahora, por primera vez, los investigadores de la Facultad de Medicina de la UHJ han puesto de manifiesto cómo la proteína Erbin actúa frenando este crecimiento del corazón. También demostraron que los daños en esta proteína conducen a un exceso de crecimiento del músculo del corazón, una disminución de la función, y del crecimiento patológico grave.
La investigación detectó una disminución significativa de la proteína Erbin en el tejido del corazón de pacientes que sufren insuficiencia cardíaca.
Por otra parte, la inducción de la hipertrofia en ratones que carecen de Erbin condujo a la muerte temprana de estos ratones, en comparación con sólo el 30 % de mortalidad observada en el grupo control. El examen histológico mostró que la insuficiencia cardíaca es la principal razón de esto.
Esta importante investigación también tiene implicaciones adicionales en el área del tratamiento del cáncer de mama.
Los estudios han demostrado que el 5-10 % de los pacientes con cáncer de mama que recibieron este tratamiento junto con la quimioterapia, tienen una disminución significativa en la función del corazón. Los investigadores describen el papel cardioprotector de Erbin, lo que sugiere que es un objetivo potencial para la terapia génica cardiaca.